Τα μιτοχόνδρια, τα οποία είναι ευρέως γνωστά ως τα «εργοστάσια παραγωγής ενέργειας» των κυττάρων, αποδεικνύεται ότι διαδραματίζουν έναν πολύ πιο σύνθετο και καταλύτη ρόλο στην υπεράσπιση του οργανισμού. Δύο ανεξάρτητες επιστημονικές μελέτες φέρνουν στο φως άγνωστες μέχρι σήμερα πτυχές της λειτουργίας τους: από τη μία πλευρά, η ικανότητά τους να εξοντώνουν επικίνδυνα βακτήρια μέσω της διαδικασίας της διάσπασης (fission), και από την άλλη, μια νέα τεχνική επιφανειακής μηχανικής που καθιστά δυνατή τη μεταμόσχευσή τους σε προσβεβλημένα κύτταρα.
- Η διαίρεση των μιτοχονδρίων ενεργοποιεί μηχανισμούς εξόντωσης βακτηρίων όπως το βακτήριο E. coli.
- Η αναστολή του ενζύμου HDAC6 επιτρέπει την αντιμετώπιση ανθεκτικών παθογόνων όπως η Salmonella.
- Η τεχνολογία «e-MITO» επιτρέπει τη μεταμόσχευση προστατευμένων μιτοχονδρίων σε κύτταρα-στόχους.
Η διαίρεση των μιτοχονδρίων ενισχύει την αμυντική απόκριση των κυττάρων
«Τα ευρήματά μας υποδεικνύουν ότι η μιτοχονδριακή διάσπαση είναι ένα εξελικτικά διατηρημένο μονοπάτι που παρέχει κυτταρο-αυτόνομο έλεγχο των λοιμώξεων και μπορεί να στοχευθεί για την καταπολέμηση ανθεκτικών στα αντιβιοτικά βακτηριακών παθογόνων», επισημαίνει ο Ronan Kapetanovic, ερευνητής στο Πανεπιστήμιο της Κουίνσλαντ στην Αυστραλία.
Η ομάδα του, σε συνεργασία με επιστήμονες από την Ελβετία και την Ισπανία, δημοσίευσε τα ευρήματά της στο περιοδικό Science Immunology. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η μόλυνση από το βακτήριο E. coli προκαλεί μιτοχονδριακή διάσπαση σε μακροφάγα ποντικιών και ανθρώπων, καθώς και στον οργανισμό Caenorhabditis elegans, ενισχύοντας την εξουδετέρωση των βακτηρίων. Η διαδικασία αυτή πυροδοτεί τον σχηματισμό αντιμικροβιακών σταγονιδίων λιπιδίων και ενεργοποιεί ένα μονοπάτι κυτταρικού στρες ($UPR^{mt}$), το οποίο καθοδηγεί την έκφραση αμυντικών γονιδίων μέσω του παράγοντα ATF5.
Η ανακάλυψη αυτή σημαίνει ότι η ενίσχυση της μιτοχονδριακής δυναμικής μπορεί να προσφέρει νέους θεραπευτικούς δρόμους απέναντι σε πολυανθεκτικά βακτήρια, περιορίζοντας την εξάρτηση από τα παραδοσιακά αντιβιοτικά.
Σε εντονότερη πρόκληση εξελίχθηκε η περίπτωση της Salmonella typhimurium, η οποία καταστέλλει τη διάσπαση των μιτοχονδρίων για να επιβιώσει. Ωστόσο, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η αναστολή του ενζύμου HDAC6 επανέφερε τη μιτοχονδριακή διάσπαση, επιτρέποντας την εξάλειψη του παθογόνου. Σχολιάζοντας τα αποτελέσματα, η Claire Olingy, ανώτερη συντάκτρια του Science Immunology, σημείωσε ότι «τα ευρήματα αυτά ταυτοποιούν έναν διατηρημένο, στοχεύσιμο άξονα που συνδέει τη μιτοχονδριακή δυναμική με τη φυσική ανοσολογική άμυνα».
Η τεχνολογία «e-MITO» ανοίγει τον δρόμο για μεταμοσχεύσεις οργακιδίων
Παράλληλα, επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο Χοκάιντο της Ιαπωνίας πέτυχαν ένα σημαντικό βήμα στον τομέα της κυτταρικής θεραπείας, αναπτύσσοντας μια μέθοδο για τη μεταφορά υγιών μιτοχονδρίων απευθείας σε κύτταρα με λειτουργικές βλάβες. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Advanced Materials Interfaces.
«Ο αρθρωτός χαρακτήρας αυτής της προσέγγισης θα μπορούσε να αποτελέσει πραγματικό πλεονέκτημα, επιτρέποντάς μας να σχεδιάζουμε μιτοχόνδρια στοχευμένα για τη θεραπεία μιας συγκεκριμένης ασθένειας ή ιστού», δήλωσε ο καθηγητής Yuma Yamada, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας. «Η εργασία αυτή αντιπροσωπεύει ένα πρώτο βήμα προς ένα νέο πεδίο στο οποίο τα ίδια τα οργάνια χρησιμεύουν ως θεραπευτικά εργαλεία, όπως ακριβώς τα γονίδια, οι πρωτεΐνες και τα κύτταρα».
Η νέα τεχνολογία, με την ονομασία «e-MITO», επικαλύπτει τα απομονωμένα μιτοχόνδρια με ένα προστατευτικό στρώμα πολυαιθυλενογλυκόλης (PEG) και ειδικά πεπτίδια διείσδυσης (CPP). Αυτό το «προστατευτικό κάλυμμα» εμποδίζει την καταστροφή των εύθραυστων οργακιδίων και διευκολύνει την πρόσληψή τους από τα κύτταρα-δέκτες, αυξάνοντας αισθητά την αναπνευστική τους δραστηριότητα.
Τα μιτοχόνδρια διαθέτουν το δικό τους DNA και μεταβιβάζονται μητρικά, ενώ η κύρια αποστολή τους είναι η συνθετική παραγωγή της τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP). Για την επιστημονική κοινότητα, η δυνατότητα προστασίας και μεταμόσχευσής τους υποδηλώνει ότι στο μέλλον ενδέχεται να καταστεί δυνατή η αποκατάσταση βλαβών σε ζωτικά όργανα, όπως ο εγκέφαλος και η καρδιά, όπου η ενεργειακή ανεπάρκεια των κυττάρων προκαλεί σοβαρές εκφυλιστικές ασθένειες.
